Mounjaro muda sinais cerebrais ligados ao prazer e ao impulso de comer, afirma estudo

Um estudo publicado nesta segunda-feira (17) na revista Nature Medicine revelou que a tirzepatida, princípio ativo do Mounjaro, modifica sinais elétricos no cérebro associados ao prazer e ao impulso de comer.

Pesquisadores da Universidade da Pensilvânia registraram, pela primeira vez em humanos, como o remédio altera a atividade de uma região chamada núcleo accumbens, um pequeno centro cerebral profundamente ligado à recompensa, à motivação e ao vício.

O termo, popularizado entre pacientes que usam medicamentos da classe dos agonistas de GLP-1, descreve aquele ruído mental constante ligado à comida –pensamentos repetitivos sobre o que comer, vontade de beliscar, lembranças de sabores e dificuldade de desligar o cérebro da ideia de comer.

O que os cientistas fizeram

Três pacientes com obesidade severa e episódios de comer compulsivo participaram da pesquisa. Todos tinham eletrodos implantados no núcleo accumbens, conectados a um neuroestimulador –um pequeno dispositivo semelhante a um marca-passo cerebral, usado em testes clínicos para tratar comportamentos desregulados.

Esses eletrodos permitiram registrar as oscilações elétricas que surgem quando o desejo por comida aumenta. Nos dois primeiros participantes, os pesquisadores aplicaram estímulos elétricos para tentar “reprogramar” o circuito e reduzir o impulso de comer.

No terceiro, o caso inédito: ela já estava em uso de tirzepatida, e o remédio por si só alterou o padrão de atividade elétrica no cérebro.

Como o cérebro decide que é hora de comer

• O sistema homeostático é o “centro de controle automático” do corpo. Ele fica principalmente no hipotálamo e no tronco cerebral e funciona como um termostato biológico: regula a fome e a saciedade de acordo com as necessidades reais de energia. Quando o corpo precisa repor combustível, esse sistema dispara sinais de fome; quando a reserva está suficiente, ele envia sinais para parar de comer. É o mecanismo que mantém o organismo em equilíbrio –a chamada homeostase.
• Mas o cérebro também tem um segundo circuito, o sistema hedônico, responsável pelo prazer de comer. Ele envolve áreas como o núcleo accumbens, o córtex pré-frontal e o sistema dopaminérgico, e é ativado por estímulos que vão além da necessidade física: o cheiro de um prato, a lembrança de um sabor, o alívio do estresse. É esse sistema que transforma a comida em recompensa e que pode continuar ativo mesmo quando o corpo já está satisfeito.

Essas duas engrenagens funcionam em paralelo e se influenciam. Mesmo quando o corpo não precisa de energia, o cérebro pode “pedir” comida por prazer.

Nos episódios de compulsão alimentar, esse equilíbrio se rompe. O núcleo accumbens emite sinais elétricos de baixa frequência (chamados delta-theta, até 7 hertz), que indicam uma ativação exagerada do circuito de recompensa –como um alarme de prazer que não desliga.

Segundo o novo estudo, a tirzepatida abafa temporariamente esse ruído, reduzindo a intensidade dessas ondas. É como se o medicamento, além de agir no estômago e no pâncreas, silenciasse o centro de recompensa que grita por comida.

A equipe agora planeja investigar se o mesmo padrão de ondas aparece em outros distúrbios compulsivos e se diferentes doses ou combinações de drogas poderiam manter o efeito por mais tempo.

Foto: Reprodução

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